ELISA發(fā)現(xiàn)免疫反應(yīng)非神經(jīng)元細胞
此次的研究為有關(guān)神經(jīng)元之間連接發(fā)育的改變導(dǎo)致社會性和認知性行為變化以及多種精神疾病癥狀的發(fā)生的觀點提供了新的證據(jù)支持。研究為我們理解細菌感染機體細胞的分子機制以及結(jié)構(gòu)特性提供了一定的基礎(chǔ)，同時也為開發(fā)治療多種致病菌感染的新型療法提供了希望。
通過轉(zhuǎn)基因手段讓小鼠大腦中的神經(jīng)膠質(zhì)細胞數(shù)量發(fā)生短暫減少并由此展開研究。他們發(fā)現(xiàn)，小鼠之間的社會性互動行為下降，同時，修飾行為增加——該行為被認為與強迫癥和自閉癥譜系障礙中的重復(fù)行為相似。通過觀察大腦樣本，研究人員發(fā)現(xiàn)這些小鼠的突觸修剪發(fā)生缺陷，其大腦中代表認知和社會性行為的兩塊區(qū)域——海馬體和前額皮質(zhì)之間的功能性連接減少。
細菌的毒素蛋白必須*展開才可以通過細菌的運輸和分泌通道，通過三維成像技術(shù)，研究者發(fā)現(xiàn)，細菌運輸毒性蛋白的通道像針狀狹窄，如果毒性蛋白處于折疊狀態(tài)進不能通過運輸通道。研究結(jié)果顯示，這種狹窄的通道可以作為一個檢查點來嚴格限制合格的毒性蛋白通過，隨后才能進入機體細胞發(fā)動感染。
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